ФУНКЦИИ АПОПТОЗА В РАЗВИТИИ И ЛЕЧЕНИИ БОЛЕЗНЕЙ
Выживание многоклеточных организмов требует состояния равновесия между пролиферацией и отмиранием клеток. Аномальная регуляция апоптоза (АП) подразумевается при возникновении и развитии пpaктически всех заболеваний. Многие расстройства в процессе своего патогенеза можно классифицировать по признаку их взаимосвязи с избыточным или недостаточным АП клеток разного вида. В работе обсуждается значение нарушений АП в патогенезе ряда заболеваний.
Все аутоиммунные заболевания можно рассматривать в качестве принципиальных недостатков АП, так как отмирание аутореактивных лимфоцитов зависит от этого процесса. Исследования в области изучения функций молекул Fas и FasL позволяют сформировать новый взгляд на патогенез и лечение аутоиммунного сахарного диабета. В процессе его развития основным недостатком процесса регулирования АП является отсутствие аутотолерантности, что приводит к недостаточному апоптозному уничтожению аутореактивных Т-клеток. В присутствии опасных лимфоцитов, клетки поджелудочной железы разрушаются. Разрегулирование процесса выражения Fas и FasL, сопровождающее инфекции, может привести к тому, что клетки тканей будут индуцировать у своих соседей АП в форме локального аутоиммунитета. Патогенез тиреоидита Хашимото основан на системе Fas/FasL. Стимулирование тироцитов цитокинами при инфекции или иной форме воспаления приводит к выражению Fas вместе с FasL на тироцитах. Такая нeблагоприятная ситуация может привести к уничтожению тироцитов друг другом, объясняя высокий уровень распространённости АП среди случаев тиреоидита Хашимото. При гепатитах стимулируемый Fas процесс отмирания гепатоцитов может быть блокирован специальным фармакологическим механизмом подавления каспаз.
Отсутствие аутотолерантности Т-лимфоцитов - в связи с недостаточным развитием либо анергии, либо стимулированного Fas АП - также может стать основой патогенеза лимфопролиферативных расстройств. Если аутореактивные лимфоциты возбуждаются и своевременно не удаляются или не становятся толерантными, то могут увеличить вероятность аутоиммунной реакции. Генные мутации Fas/FasL сопровождаются аутоиммунными расстройствами и повышенным уровнем лимфоцитов. Негативные и рецессивные мутации в гене Fas, которые препятствуют трaнcдукции апоптозного сигнала, обнаружены у пациентов с аутоиммунными лимфопролиферативными синдромами. У таких больных выявлены: скопление доброкачественных недоразвитых Т-лимфоцитов во вторичных лимфоидных органах (с увеличением до заметной аденопатии), поликлональная гипергаммаглобулинемия, выработка аутоантител, тромбоцитопения, нейтропения и гломерулонефрит.
АП имеет большое значение, как для патогенеза многих paковых болезней, так и резистентности их к противоопухолевым методам лечения. Мутации в гене p53 и его регуляторах являются широко распространёнными у oнкoлoгических больных. Подробное исследование АП открывает новую страницу в понимании и лечении paка. Отмирание апоптозной клетки играет роль во многих нейродегенеративных расстройствах, включая болезни Альцгeймера и Паркинсона, мышечную атрофию спинного мозга, боковой амиотрофический склероз. Проблема развития АП и уровней его молекулярных медиаторов при кардиологических болезнях человека становится всё более актуальной, так как уровень АП в больных сердцах высокий. Понимание молекулярных механизмов АП представляет собой основу предпосылок для развития современных методов лечения.
Статья в формате PDF 101 KB...
18 04 2024 14:21:46
Статья в формате PDF 275 KB...
17 04 2024 1:43:55
Статья в формате PDF 123 KB...
16 04 2024 16:56:12
Статья в формате PDF 137 KB...
15 04 2024 23:50:52
Статья в формате PDF 265 KB...
14 04 2024 13:44:55
Статья в формате PDF 114 KB...
13 04 2024 3:22:44
Статья в формате PDF 120 KB...
11 04 2024 9:21:24
09 04 2024 2:40:57
Статья в формате PDF 123 KB...
08 04 2024 7:41:34
Статья в формате PDF 167 KB...
07 04 2024 15:21:27
Статья в формате PDF 100 KB...
06 04 2024 13:15:18
Статья в формате PDF 228 KB...
05 04 2024 13:33:46
Статья в формате PDF 337 KB...
04 04 2024 5:55:54
Статья в формате PDF 110 KB...
03 04 2024 18:54:33
Статья в формате PDF 123 KB...
01 04 2024 22:32:31
Статья в формате PDF 253 KB...
31 03 2024 5:36:57
Статья в формате PDF 113 KB...
30 03 2024 3:42:34
Статья в формате PDF 249 KB...
29 03 2024 15:49:46
Статья в формате PDF 111 KB...
28 03 2024 3:21:55
В обзоре изложены современные представления об этиологии и патогенезе гестоза. Показано значение как генетически детерминированного, так и обусловленного развитием воспалительного процесса гeнитaлий повышения проницаемости маточно-плацентарного барьера для антигенов плода. Рассмотрена роль иммунокомплексной патологии как пускового механизма в развитии гестоза, значение нарушения продукции плацентой белков беременности и цитокинов с иммуносупрессивным действием при осложненном течении беременности. ...
27 03 2024 5:18:27
Статья в формате PDF 108 KB...
26 03 2024 16:26:28
25 03 2024 20:29:40
24 03 2024 21:47:40
Статья в формате PDF 116 KB...
23 03 2024 15:14:59
Статья в формате PDF 102 KB...
21 03 2024 3:29:15
20 03 2024 22:55:30
Статья в формате PDF 116 KB...
18 03 2024 10:10:11
Статья в формате PDF 118 KB...
17 03 2024 5:49:19
Статья в формате PDF 266 KB...
16 03 2024 13:47:40
Статья в формате PDF 336 KB...
15 03 2024 1:26:37
Статья в формате PDF 257 KB...
13 03 2024 1:36:29
При изучении влияния озона на частоту аберраций хромосом у семян пшеницы различных сортов, хранившихся в условиях озона разные сроки, была выявлена зависимость его цитогенетического воздействия от времени экспозиции. ...
12 03 2024 14:17:26
Статья в формате PDF 121 KB...
11 03 2024 21:47:20
Статья в формате PDF 126 KB...
10 03 2024 7:37:10
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::