АНАЛИЗ ЭКОЛОГИЧЕСКОЙ СТРАТЕГИИ ПРЕОДОЛЕНИЯ ФАКТОРОВ ЕСТЕСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ МАКРООРГАНИЗМА БАКТЕРИЯМИ
Защиту организма от патогенного воздействия генетически чужеродных субстанций осуществляет прежде всего фагоцитоз, который занимает особое место среди факторов естественной резистентности. Значительное количество цитокинов, продуцируемых фагоцитами, отражает их полифункциональность в регуляции многих систем организма. Активация фагоцитов цитокинами, последующая выработка спектра цитокинов этими клетками, могут предопределить дальнейшую успешную защиту от микроорганизмов на очень ранней стадии инфекционного процесса. Филогенетически наиболее древние защитные клетки - мононуклеарные фагоциты - имеют наиболее совершенную аутокринную регуляцию собственных функций, что позволяет говорить о самодостаточности этих клеток в процессе их активации. Вместе с тем, обилие рецепторов на мембране макрофага делает его мишенью паpaкринной регуляции, которая вносит свой вклад в активацию или ингибицию функций этих клеток. Важность понимания этого этапа иммунного процесса состоит в том, что активация неподходящих эффекторных механизмов может привести к усилению восприимчивости к патогену, а не к защите от него.
В наших исследованиях проведен сравнительный анализа данных по активности мышиных перитонеальных и альвеолярных макрофагов, степени завершенности процесса фагоцитоза микробных клеток и индукции цитокинов, что позволило судить о хаpaктере экологической стратегии отдельных видов энтеробактерий и стафилококков по преодолению основных механизмов естественной резистентности. В качестве объектов исследования были использованы штаммы бактерий, выделенные в клиниках г. Саратова: Enterobacter agglomerans 17, Escherichia coli ЭПКП O-127, Staphylococcus aureus 100 б, Serratia sp. 138, Citrobacter sp.142,, Yersinia enterocolitica 218 и штаммы музейных культур E. coli Ca-52, E. coli K-13 и S. aureus 209-Р. Установлена зависимость числа активных макрофагов от времени их инкубации с микробными клетками - с одной стороны, и от биологических хаpaктеристик бактерий, от их адаптивных возможностей - с другой. Активность макрофагов была более выраженной по отношению к представителям нормальной микрофлоры Е. coli К-13 и Е. coli Са-52, что сопровождалось более завершенным фагоцитозом. Перитонеальные макрофагами белых мышей частично переваривали клинические штаммы энтеробактерий, в отношении Y. enterocolitica фагоцитоз был незавершенным. В альвеолярных макрофагах для большинства энтеробактерий отмечена незавершенность процесса фагоцитоза или частичное переваривание микробных клеток.
Показано высокое содержание ИЛ-1 к 24 часам процесса фагоцитоза энтеробактерий, синтез ФНО-α был выражен при фагоцитозе клинических штаммов бактерий в отличие от низкой индукции бактериями нормальной микрофлоры. При фагоцитозе Y. enterocolitica синтез провоспалительных цитокинов был незначительным.
Выявлено усиление стадии адгезии и поглощения бактерий при действии на макрофаги лектина бактериального происхождения, что сопровождалось усилением синтеза регуляторных цитокинов, но не влияло на завершенность фагоцитоза. Проведенные исследования позволили выявить хаpaктер изменений активности основных механизмов естественной резистентности при контакте с разными видами бактериальных клеток и установить закономерности в зависимости от антигенных хаpaктеристик этих бактерий.Статья в формате PDF 126 KB...
23 04 2024 12:22:52
Статья в формате PDF 104 KB...
22 04 2024 2:37:56
Статья в формате PDF 115 KB...
21 04 2024 13:54:45
Статья в формате PDF 121 KB...
20 04 2024 18:16:16
Статья в формате PDF 140 KB...
19 04 2024 0:12:43
Статья в формате PDF 117 KB...
18 04 2024 16:34:22
16 04 2024 2:13:32
В миниобзоре приведены современные тренды изучения роли окислительного стресса в патогенезе хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Показано, что развитие окислительного стресса происходит синхронно с дисбалансом в системе протеазы/антипротеазы и взаимосвязано с нарушением обмена железа. Приведены данные, демонстрирующие нарушение регуляции антиоксидантной защиты при ХОБЛ. Показана взаимосвязь между развитием окислительного стресса и воспалением. Обсуждается гипотеза о взаимосвязи окислительного стресса, хронического воспаления и старения в механизме патогенеза ХОБЛ. ...
15 04 2024 18:52:53
Статья в формате PDF 111 KB...
14 04 2024 13:29:22
Статья в формате PDF 101 KB...
12 04 2024 14:55:19
11 04 2024 3:38:34
Статья в формате PDF 124 KB...
10 04 2024 15:26:29
Статья в формате PDF 112 KB...
09 04 2024 14:27:35
Статья в формате PDF 134 KB...
08 04 2024 20:19:29
Статья в формате PDF 118 KB...
07 04 2024 14:31:59
Статья в формате PDF 131 KB...
06 04 2024 14:10:55
Статья в формате PDF 272 KB...
05 04 2024 7:56:52
В работе исследовали влияние этацизина и димефосфона на cмepтность белых мышей и динамику поведенческих реакций в условиях хронического гиподинамического стресса. Показано токсическое влияние этацизина: увеличение cмepтности животных и негативное влияние на поведенческие реакции. Димефосфон не оказывал влияния на летальность и проявлял стресспротекторное ...
03 04 2024 1:56:45
Статья в формате PDF 182 KB...
02 04 2024 23:21:30
Статья в формате PDF 104 KB...
01 04 2024 14:53:54
Статья в формате PDF 126 KB...
31 03 2024 0:18:33
Статья в формате PDF 137 KB...
30 03 2024 12:40:32
Статья в формате PDF 144 KB...
28 03 2024 5:15:42
Статья в формате PDF 129 KB...
27 03 2024 0:16:23
Статья в формате PDF 105 KB...
26 03 2024 6:42:23
Статья в формате PDF 133 KB...
25 03 2024 23:17:12
Статья в формате PDF 266 KB...
24 03 2024 12:26:49
23 03 2024 19:26:51
В работе впервые приведены сведения об особенностях аудиогенной чувствительности и поведения в «открытом поле» двух групп крыс, гомозиготных по локусу TAG 1A DRD2. ...
22 03 2024 22:10:20
Статья в формате PDF 108 KB...
20 03 2024 12:26:14
19 03 2024 7:45:56
Статья в формате PDF 118 KB...
17 03 2024 7:21:23
Статья в формате PDF 135 KB...
16 03 2024 22:15:46
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::