РОЛЬ ЦИТОКИНОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Результаты исследований хаpaктеризуют роль цитокинов в развитии ревматических, аутоиммунных процессах, патологических синдромов при инфекционных заболеваниях. Выявлено повышение синтеза, содержания в крови и особенно в синовиальной жидкости интерлейкинов- 1, 6 (ИЛ-1, 6) и фактора некроза опухоли (ФНО-a) у больных ревматоидным артритом. Установлена корреляция концентрации ИЛ-6 в крови и синовиальной жидкости с активностью аутоиммунного процесса, выраженностью клинической симптоматики и рядом лабораторных показателей.
От баланса цитокинов зависит течение локального воспалительного процесса. Повышение уровня ИЛ-1, 6 хаpaктерно также для системной красной волчанки, аутоиммунного гломерулонефрита, псориаза, рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний, сопровождающихся воспалением. Показана роль ИЛ-1 в повышении проницаемости капилляров бронхов. При аутоиммунной патологии щитовидной железы происходит продукция ИЛ-1, 6 в ткани этого органа. Синтез аутоантител В-лимфоцитами усиливают ИЛ-5, 10. В развитии реакций гиперчувствительности замедленного типа при разных заболеваниях важное значение принадлежит ИЛ-12. Установлено, что ИЛ-1 и ФНО-a играют ключевую патогенетическую роль при септическом шоке. Антитела к этим цитокинам значительно снижают выраженность клинической симптоматики. Эти же цитокины и ИЛ-6 участвуют в патогенезе развития кахексии. Показано, что содержание ИЛ-1, 6 и ФНО-a повышается при различных травмах, а также после хирургических операций. Выявлено, что развитие аллергических реакций связано с повышенной выработкой ИЛ-4, усиливающего продукцию иммуноглобулина Е, а также ИЛ-3 как фактора роста тучных клеток и ИЛ-5, способствующего росту и дифференцировке эозинофилов.
Цитокины могут служить ростовым фактором для клеток некоторых опухолей. Иногда опухолевые клетки сами продуцируют цитокины, являющиеся аутокринными факторами роста. Но цитокины являются и важными противоопухолевыми факторами, что активно используется при лечении злокачественных новообразований. Так интерферон (ИФН) и ФНО оказывают цитотоксическое действие на опухолевые клетки, индуцируя их апоптоз. Многие цитокины реализуют противоопухолевое действие через ИС. Так ИФНg усиливает противоопухолевую активность макрофагов; ИЛ-2 активирует естественные киллеры, стимулирует функцию цитотоксических Т - лимфоцитов.
Патология, обусловленная недостаточной продукцией цитокинов, относится к группе иммунодефицитов. При Т-клеточных иммунодефицитах полностью подавлена или ослаблена выработка лимфокинов - ИЛ-2, 4, ИФНg и других. Установлено, что важную роль в патогенезе многих заболеваний, особенно инфекционных, играет нарушение нормального баланса между цитокинами, синтезируемыми Th-1 и Th-2-лимфоцитами-хелперами. Нeблагоприятное течение таких заболеваний связана с преобладанием Th-2-ответа и ингибированием реагирования Th-1-клеток. Стимуляция последнего приводит к благоприятному исходу заболевания при туберкулёзе, кандидозе, столбняке, инфицировании плазмодиями, xлaмидиями, листериями. Однако, при гельминтозах протективным является Th-2-ответ. Комплекс цитокинов, продуцируемых Th-1, в значительной степени обусловливает поражение при аутоиммунных процессах. Поскольку ИФНg ответственен за индукцию выработки провоспалительных цитокинов, положительный терапевтический эффект может быть достигнут при усилении Th-2-звена иммунного ответа и подавлении Th-1-звена. Напротив, поражение при аллергических заболеваниях обусловлено цитокинами, синтезируемыми Th-2 и стратегия цитокиновой терапии должна иметь противоположную направленность, состоящую в стимуляции Th-1-ответа. Отторжение трaнcплантата, а также острая реакция трaнcплантат против хозяина (РТПХ) связана с активностью Th - 1 - лимфоцитов и их продуктов. Преодоление реакции отторжения может быть достигнуто с помощью супрессии этой формы ответа, тогда как при хронической РТПХ преобладает противоположная тенденция. Приведенные результаты исследований позволяют уточнить традиционные подходы к лечению многих заболеваний. На этой основе строится современная стратегия использования цитокинов в качестве иммуномодуляторов в клинической медицине.
Статья в формате PDF 121 KB...
30 04 2024 3:47:48
Статья в формате PDF 253 KB...
29 04 2024 20:49:40
Статья в формате PDF 108 KB...
28 04 2024 21:57:20
Статья в формате PDF 111 KB...
27 04 2024 0:40:27
Статья в формате PDF 123 KB...
26 04 2024 14:49:22
Статья в формате PDF 125 KB...
25 04 2024 6:58:26
Статья в формате PDF 392 KB...
24 04 2024 12:13:34
Статья в формате PDF 115 KB...
23 04 2024 9:34:21
Статья в формате PDF 399 KB...
22 04 2024 16:14:26
Статья в формате PDF 110 KB...
21 04 2024 5:26:29
Статья в формате PDF 116 KB...
20 04 2024 1:24:18
Статья в формате PDF 120 KB...
19 04 2024 6:16:37
18 04 2024 5:16:45
Статья в формате PDF 122 KB...
14 04 2024 3:11:25
Статья в формате PDF 140 KB...
13 04 2024 8:34:47
Статья в формате PDF 122 KB...
12 04 2024 15:21:15
Статья в формате PDF 144 KB...
11 04 2024 13:32:28
Статья в формате PDF 316 KB...
10 04 2024 20:58:11
Статья в формате PDF 103 KB...
09 04 2024 17:36:17
Статья в формате PDF 120 KB...
08 04 2024 1:28:49
Статья в формате PDF 130 KB...
05 04 2024 15:41:53
Статья в формате PDF 105 KB...
04 04 2024 6:30:53
Статья в формате PDF 253 KB...
03 04 2024 22:14:31
Статья в формате PDF 101 KB...
02 04 2024 10:28:49
Статья в формате PDF 115 KB...
01 04 2024 14:33:22
Статья в формате PDF 110 KB...
31 03 2024 11:58:15
Статья в формате PDF 114 KB...
30 03 2024 15:26:42
Статья в формате PDF 1190 KB...
29 03 2024 20:11:59
Статья в формате PDF 359 KB...
27 03 2024 19:10:18
Статья в формате PDF 310 KB...
26 03 2024 7:59:22
Статья в формате PDF 271 KB...
25 03 2024 14:34:59
В статье представлены актуальные данные о проблеме урогeнитaльного xлaмидиоза. Рассмотрены современные вопросы эпидемиологии, патогенеза и терапии инфекции. ...
23 03 2024 14:40:18
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::