НАРУШЕНИЯ ГОМЕОСТАЗА ПРИ ИНФЕКЦИОННО-ИММУННОМ МИОКАРДИТЕ > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

НАРУШЕНИЯ ГОМЕОСТАЗА ПРИ ИНФЕКЦИОННО-ИММУННОМ МИОКАРДИТЕ

НАРУШЕНИЯ ГОМЕОСТАЗА ПРИ ИНФЕКЦИОННО-ИММУННОМ МИОКАРДИТЕ

Парахонский А.П. Гришаков Ф.Ф. Статья в формате PDF 121 KB В последние годы отмечается рост некоронарогенных заболеваний миокарда (НЗМ), что является важной проблемой сердечно-сосудистой патологии. Важным признаком НЗМ является снижение сократительной способности сердечной мышцы, нарушение системной гемодинамики, поражение других органов и систем и ухудшение качества жизни пациентов. Накоплен значительный фактический материал об участии иммунной системы (ИС) в патогенезе миокардитов. Иммунокомпетентные клетки и цитокины играют значительную роль в развитии очаговых и диффузных изменений в миокарде.

Цель работы - изучение роли ИС в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности (СН) у больных с инфекционно-иммунным миокардитом (ИИМ) и оценка диагностической значимости полученных результатов. Под наблюдением находилось 68 больных. Определяли содержание в периферической крови лимфоцитов, экспрессирующих антигены CD16, CD19, CD20, CD25, CD95, HLA-DR. Оценку цитокинового статуса проводили по результатам определения в периферической крови ИЛ-2, 4, 6 и 12, ИФН-a, ФНО-a с помощью иммуноферментного анализа. При статистической обработке использовали методы вариационно-корреляционной статистики.

Установлено, что одним из механизмов, приводящих к декомпенсации СН у больных ИИМ, является высокая активность цитокинов, блокирующих функцию кардиомиоцитов. Показано, что повышение уровня ФНО-a способно подавлять сократимость миокардиоцитов, снижать артериальное давление и способствовать развитию отёка лёгкого. Этот эффект ФНО-a связан с его способностью активировать синтез NO-синтетазы, повышая содержание в тканях окиси азота, которая, активируя гуанилатциклазу, ограничивает поступление Ca в цитоплазму кардиомиоцитов, оказывая отрицательный инотропный эффект. Необходимо учитывать и способность ФНО-a усиливать экспрессию Fas-антигена на клетках-мишенях, подготавливая их к запрограммированной гибели - апоптозу. Повышенные уровни ФНО-a, ИЛ-4,6,12, ИФН-a коррелируют со степенью СН. Повышение активности цитокинов, направленных на уничтожение инфицированных вирусом миокадиоцитов, физиологично лишь на ранних сроках развития заболевания. Обнаруженные изменения у больных с длительным течением заболевания указывают на их патологический хаpaктер, в то время как у пациентов с доброкачественным течением болезни отмечен регресс продукции этих цитокинов, что соответствует закономерному течению воспалительного процесса с постепенным его затуханием и разрешением. Действующие на начальных этапах неспецифические факторы иммунорегуляции, относящиеся к семейству цитокинов, могут индуцировать появление активных цитотоксических Т-лимфоцитов, выполняющих деструктивные функции по отношению к миокарду как органу-мишени и источнику аутогенных детерминант. Показано, что присутствие аутоантител и воздействие их на кардиомиоциты является причиной формирования стойкой СН при разрешении активного воспаления. Основным фактором, определяющим СН, является степень повреждения миокарда на ранних сроках заболевания. При доброкачественном течении миокардита цитотоксические реакции направлены на инфицированные кардиомиоциты с закономерной выработкой антител к вирусам. У больных со злокачественным течением миокардита обнаружена выраженная цитотоксическая активация ИС в сочетании с выработкой большого количества аутоантител, что указывает на цитолитическое аутоиммунное антител-опосредованное повреждение неинфицированных кордиомиоцитов, причиной которого может являться дисбаланс регуляторных цитокинов.

Таким образом, дисбаланс в системе регуляторных цитокинов играет существенную роль в формировании СН у больных ИИМ. Цитотоксические реакции при злокачественном течении миокардита опосредуются через антитела, направленные против неинфицированных миокардиоцитов. Выявление дисбаланса регуляторных цитокинов может быть основой диагностического алгоритма при миокардитах, назначения иммуномодулирующей терапии.



МИРОВОЙ ФИНАНСОВЫЙ КРИЗИС 2008–2009 ГГ.

МИРОВОЙ ФИНАНСОВЫЙ КРИЗИС 2008–2009 ГГ. Статья в формате PDF 294 KB...

02 05 2024 3:42:57

МАКРО-РЕЧЕВЫЕ АКТЫ КОРПОРАТИВНОГО ДИСКУРСА

МАКРО-РЕЧЕВЫЕ АКТЫ КОРПОРАТИВНОГО ДИСКУРСА Статья в формате PDF 224 KB...

30 04 2024 20:48:21

АНАТОМИЯ УРЕТРОВЕЗИКАЛЬНОГО СЕГМЕНТА И ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У МУЖЧИН, ОТНОСЯЩИХСЯ К РАЗЛИЧНЫМ РАСАМ

АНАТОМИЯ УРЕТРОВЕЗИКАЛЬНОГО СЕГМЕНТА И ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У МУЖЧИН, ОТНОСЯЩИХСЯ К РАЗЛИЧНЫМ РАСАМ Проведено исследование 63 препаратов уретровезикального сегмента и предстательной железы мужчин первого зрелого периода, относящихся к различным расам: европеоидам и монголоидам. Результаты: 1. межмочеточниковая складка Мерсье, расстояние от внутреннего отверстия уретры до устья мочеточника, площадь треугольника Льето достоверно больше у монголоидов при отсутствии достоверной разницы показателей «уретрального» угла треугольника Льето. 2. уретровезикальный угол, длина супрамонтанной части простатического отдела уретры и длина всего простатического отдела уретры у монголоидов достоверно больше. 3. семенной бугорок у представителей монголоидной расы в 85,7% представлял собой утолщение центральной складки простатического отдела уретры, наличие простатической маточки не зарегистрировано ни в одном случае. Семенной бугорок представителей европеоидной расы был более выражен и представлял собой анатомическое образование бόльшими размерами, простатическая маточка зарегистрирована в 60% случаев. 4. общий объем простаты у европеоидов и монголоидов не отличался, однако, центральная ее доля у монголоидов достоверно больше, а переходная достоверно меньше. ...

07 04 2024 10:10:27

ВЛИЯНИЕ РАССЕКАТЕЛЯ ПОТОКА НА ВЫГРУЗКУ ЗЕРНА

ВЛИЯНИЕ РАССЕКАТЕЛЯ ПОТОКА НА ВЫГРУЗКУ ЗЕРНА Статья в формате PDF 94 KB...

06 04 2024 9:19:59

ПСИХОЛОГО-ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ ПРАКТИКУМ

ПСИХОЛОГО-ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ ПРАКТИКУМ Статья в формате PDF 336 KB...

29 03 2024 9:29:33

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::