ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ ПСОРИАТИЧЕ-СКОЙ БОЛЕЗНИ
Многочисленными исследовательскими работами показана роль иммунного механизма, как одного из ведущих в патогенезе псориаза [1, 2, 3, 5, 7 и др.]. Предложена основная гипотеза, объясняющая связь воспаления и эпидермальной гиперпролиферации взаимоотношением Т-лимфоцитов и кератиноцитов [6]. Однако, для определения роли иммунных механизмов в патогенезе псориаза, необходима комплексная оценка состояния иммунной системы и тесно взаимодействующих с ней факторов естественной защиты организма.
На современном этапе исследований патогенеза псориатической болезни остаются не разработанными вопросы диагностики иммунопатологических состояний при различном течении псориатического процесса (остром, затяжном, непрерывно-рецидивирующем), нет достаточных хаpaктеристик заболевания на различных стадиях его развития и принципов иммунотерапии.
С целью уточнения хаpaктера иммунопатологического процесса при псориатической болезни и выяснения аутоиммунного механизма воспаления нами было проведено клинико-иммунологическое обследование 132 пациентов: 74 мужчин (59,1%) и 58 женщин (40,9%), методом ИФА (тест-системы ТОО «Навина», разработанные в институте вакцин и сывороток им. И.И.Мечникова).
Обследуемые пациенты находились в возрастной группе от 15 до 35 лет в 47% случаев, от 36 до 45 лет - в 22,7% и в остальных случаях (30,3%) -от 46 до 55лет и старше, с продолжительностью заболевания от 5 до 20 лет, с распространённым хаpaктером процесса.
Комплексное иммунологическое обследование пациентов включало определение содержания органоспецифических и органонеспецифических аутоантител к различным тканевым и органным антигенам - эластину, коллагену, тонкой и толстой кишки, почек, печени, сердца, лёгких, а также к нативной и денатурированной ДНК, что может отражать наличие аутоиммунного типа патологического процесса и определять его специфичность и распространённость.
Среди всех обследуемых больных повышенные титры аутоантител к различным аутоантигенам были выявлены в 76,5%. У пациентов с выраженной клинико-рентгенологической картиной псориатического артрита, что предполагало наличие аутоиммунного процесса на долабораторном уровне, аутоантитела к аутоантигенам определялись наиболее часто - при остром типе активности заболевания аутоантитела определялись в 60,0%; при затяжном - в 50,0%; при непрерывно-рецидивирующем типе активности процесса - в 37,5% случаев.
Следует отметить, что у части пациентов те или иные аутоантитела не выявлялись при остром типе активности заболевания, но выявлялись в период ремиссии, поскольку в активный период болезни аутоантитела связывались в ЦИКи и использовались в очаге воспаления. Спектр таких аутоантител представляли, главным образом, антитела к антигенам сердца и лёгких. Это позволило нам сделать вывод о системном хаpaктере псориатической болезни, о вовлечении в патологический процесс не только кожных покровов, но и органов дыхания, кровообращения и др., что было подтверждено в результате терапевтического обследования и использования комплекса функционально-диагностических и лабораторных методов диагностики.
Оценивая уровень аутоантител к нативной ДНК в зависимости от типа активности процесса, можно отметить их более частое выявление при затяжном типе активности заболевания (17,2%), затем при непрерывно-рецидивирующем (8,0%) и менее всего - при остром (4,3%).
Обнаружение аутоантител к нативной и денатурированной ДНК подчёркивает аутоиммунный хаpaктер псориатического процесса, в первую очередь у пациентов с осложнённым хаpaктером течения заболевания. Уровень их зависел от длительности воспалительного процесса в отличие от органоспецифических аутоантител, уровень которых не зависел от длительности воспалительного процесса.
Аутоантитела к эластину и коллагену определялись от 2 до 8,7% случаев у пациентов при разных типах активности процесса, являясь очередным доказательством аутоиммунного процесса и хаpaктера его активности. Это были пациенты с имеющим место в клинической картине артритом, явлениями васкулита и др.
Выработка аутоантител происходила постоянно, вне зависимости от типа активности процесса, что подтверждает генетическую природу детерминированности иммунопатологии, а значит и самой псориатической болезни. Как известно, выработка незначительного количества аутоантител хаpaктерна для здорового организма, что помогает поддерживать его гомеостаз. Констатируемый нами избыточный синтез аутоантител с определением их в сыворотке крови выше нормативных значений может представлять собой фактор патогенеза заболевания, причём обнаружение таких концентраций аутоантител в сыворотке крови до начала проявления клинических признаков заболевания может быть его ранним диагностическим критерием [4].
Выявление у больных псориатической болезнью спектра антигенспецифических аутоантител в диагностически значимых концентрациях одновременно к антигенам различной органной принадлежности хаpaктеризует системную аутоиммунную суть псориатической болезни. Причём, в неактивные периоды заболевания (период реконвалесценции) аутоантитела к органоспецифическим антигенам определялись, в ряде случаев превышая частоту их встречаемости в активную фазу, что подтверждает наличие аутоиммунного процесса у обследуемых больных, обусловленного функционированием специфических клеточных клонов и более активным использованием аутоантител в острые периоды болезни. Обнаружение аутоантител в спокойные периоды болезни свидетельствует о постоянном течении заболевания у больных, что требует соответствующих реабилитационных мероприятий, основой которых может стать иммунореабилитация, как патогенетически обусловленный вид терапии, наряду с применением терапевтического комплекса, направленного на восстановление функциональных изменений со стороны различных систем организма.
Таким образом, аутоиммунный тип иммунной патологии был определён как один из основных механизмов воспаления при псориатической болезни.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Василейский С.С. Взаимоотношение иммунных и неиммунных факторов патогенеза псориаза // Вестн. дерматол. - 1990. - №9. - С. 26.
- Мордовцев В.Н., Мушет Г.В., Альбанова В.И. Псориаз. Патогенез, клиника, лечение. //Кишинёв: Штиинца. - 1991. - 186 с.
- Современные проблемы дерматовенерологии /Скрипкин Ю.К., Самсонов В.А., Селисский Г.Д., Гомберг М.А. //Вестн. дерматол. - 1997. - № 6. -С.4.
- Филимонкова Н.Н. Псориатическая болезнь: клинико-иммунологические варианты, патогенетическое обоснование дифференцированной терапии /Автореф. дис. ... докт. мед. наук (14.00.36, 14.00.11). - Челябинск, 2001. - 46 с.
- Barker J. N. Psoriasis as a T cell mediated autoimmune disease //Hosp. - Med. - 1998. - 59(7). - 1 p.
- Epidermal Scales /Csato M., Rosenbach T., Grable Y., Czaznetzki B. M. //Inter. J. Derm. - 1989. - vol. 28. - № 2.- P. 86
- Griffiths CEM., Voorhees J.J. Immunological mechanisms involved in psoriasis. // Semin. Immunopathol. - 1992. - 13. - P.441.
Статья в формате PDF 101 KB...
25 04 2024 4:24:28
Статья в формате PDF 148 KB...
24 04 2024 10:33:17
Статья в формате PDF 116 KB...
23 04 2024 23:37:37
Статья в формате PDF 114 KB...
22 04 2024 12:14:55
В работе проведено исследование цитрусового пектина на сорбционную способность по отношению к ионам свинца, а также влияние температуры на сорбционную емкость. В работе проведен расчет физико-химических параметров процесса сорбции ионов свинца цитрусовом пектином, позволивший установить, что процесс образования пектата свинца протекает как реакция первого порядка, а функциональная зависимость сорбции от концентрации ионов свинца подчиняется уравнению изотермы адсорбции Фрейндлиха. Высокая степень извлечения ионов свинца (64% от исходной концентрации) позволяет рекомендовать цитрусовые пектины в качесве энтеросорбентов при свинцовой интоксикации, а также в качестве пищевой добавки к продуктам лечебного и профилактического действия. ...
21 04 2024 7:46:26
Статья в формате PDF 142 KB...
20 04 2024 5:37:17
Статья в формате PDF 100 KB...
19 04 2024 4:54:41
Статья в формате PDF 114 KB...
17 04 2024 20:57:13
Статья в формате PDF 119 KB...
16 04 2024 0:41:59
Статья в формате PDF 120 KB...
15 04 2024 3:19:12
Статья в формате PDF 115 KB...
14 04 2024 6:54:47
Статья в формате PDF 118 KB...
13 04 2024 15:31:35
Статья в формате PDF 253 KB...
12 04 2024 11:50:48
Статья в формате PDF 123 KB...
10 04 2024 12:55:51
Статья в формате PDF 100 KB...
09 04 2024 23:23:42
Статья в формате PDF 132 KB...
08 04 2024 9:41:17
Статья в формате PDF 152 KB...
07 04 2024 8:44:55
Статья в формате PDF 110 KB...
06 04 2024 23:44:41
Статья в формате PDF 133 KB...
05 04 2024 23:51:26
Впервые показано, что у крыс с генотипом А2/А2 по локусу TAG 1A DRD2 с повышенной тревожностью имеет место сочетание генотипов N2N2 локуса NcoI DRD2 и АА локуса 256A/G гена SLC6A3, а также увеличение объемных хаpaктеристик базолатеральной группировки миндалевидного комплекса мозга. ...
04 04 2024 16:13:20
Исследовали влияние продолжительного пребывания в условиях невесомости на механические свойства и электромеханическую задержку (ЭМЗ) трехглавой мышцы голени (ТМГ) у 7 космонавтов до полета и на 3-5 день после возвращения на Землю. Механические свойства ТМГ оценивали по показателям максимальной произвольной силы (МПС), максимальной силы (Ро; частота 150 имп/с), силы одиночного сокращения (Рос), времени одиночного сокращения (ВОС), времени полурасслабления (1/2 ПР), времени развития напряжения до уровня 25, 50, 75 и 90% от максимума. Рассчитывали силовой дефицит (Рд) и тетанический индекс (ТИ). ЭМЗ регистрировали во время произвольного и непроизвольного сокращения ТМГ. В ответ на световой сигнал космонавт выполнял произвольное подошвенное сгибание при условии «сократить как можно быстро и сильно». Определяли общее время реакции (ОВР), премоторное время (ПМВ) и моторное время (МТ) или иначе ЭМЗ. В ответ на супрамаксимальный одиночный электрический импульс, приложенный к n. tibialis, определяли латентный период между М-ответом и началом развития Рос. После полета Рос, МПС и Ро уменьшились на 14,8; 41,7 и 25.6%, соответственно. Величина Рд и ТИ увеличилась на 49,7 и 46,7%, соответственно. ВОС увеличилось на 7,7%, а время 1/2 ПР уменьшилось – на 20,6%. Время развития произвольного изометрического сокращения значительно увеличилось, тогда как электрически вызванное сокращение не обнаружило существенных различий. ЭМЗ произвольного сокращения увеличилась на 34,1%, а ПМВ и ОВР уменьшились на 19,0 и 14,1%, соответственно. ЭМЗ электрически вызванного сокращения существенно не изменилось. Таким образом, механические изменения предполагают, что невесомость изменяет не только периферические процессы, связанные с сокращениями, но изменяет также и центрально-нервную комaнду. ЭМЗ при вызванном одиночном сокращении простой и быстрый метод оценки изменения жесткости мышцы. Более того, ЭМЗ при вызванном одиночном сокращении мышцы может служить показателем функционального состояния нервно-мышечного аппарата, а соотношение ЭМЗ при произвольном и вызванном сокращениях показателем функционального состояния центральной нервной системы. ...
03 04 2024 2:22:16
Статья в формате PDF 124 KB...
02 04 2024 23:50:44
Статья в формате PDF 184 KB...
01 04 2024 6:23:13
Статья в формате PDF 114 KB...
31 03 2024 0:31:41
Статья в формате PDF 126 KB...
30 03 2024 17:42:42
Статья в формате PDF 269 KB...
29 03 2024 1:57:30
Статья в формате PDF 115 KB...
28 03 2024 20:41:36
Статья в формате PDF 249 KB...
27 03 2024 20:41:47
Статья в формате PDF 129 KB...
26 03 2024 5:21:56
Статья в формате PDF 107 KB...
25 03 2024 5:24:39
23 03 2024 1:11:12
Статья в формате PDF 257 KB...
21 03 2024 18:57:32
Статья в формате PDF 127 KB...
20 03 2024 0:47:18
Статья в формате PDF 303 KB...
19 03 2024 20:28:45
Статья в формате PDF 141 KB...
18 03 2024 8:53:46
Статья в формате PDF 206 KB...
17 03 2024 1:45:18
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::